Экология человека » ОБЩИЙ КУРС ЭКОЛОГИИ ЧЕЛОВЕКА » Адаптация к природным и климатогеографическим условиям » Адаптация человека к условиям высокогорья

Таким образом, в основном расширение мозговых сосудов при развитии гипоксии определяет гуморальная регуляция. Нейрорефлекторная же регуляция играет в этом определенную, но, по-видимому, второстепенную роль.

Было обращено внимание, что увеличению мозгового кровотока при гипоксической гипоксии в определенной мере препятствует гипокапния, неизбежно сопровождающая эту форму кислородного голодания вследствие развития непроизвольной гипервентиляции. Роль гипокапнии в механизме изменения мозгового кровообращения следует учитывать при оценке индивидуальной устойчивости к острой гипоксии, так как, вероятно, у некоторых людей с повышенной чувствительностью к гипокапнии ее возникновение в условиях гипоксии может быть причиной срыва адаптивной дилатации сосудов мозга с последующим проявлением расстройств мозгового кровообращения.

Увеличение коронарного кровотока отмечено при развитии как острой, так и хронической гипоксии.

Физиологический механизм, определяющий его рост, достаточно сложен. При острой гипоксии следует отметить такие экстраваскулярные факторы, как усиление работы сердца и обусловленное этим увеличение перфузии коронарных сосудов, а также связанную с этим прямую реакцию сосудистой стенки на повышение ее растяжения. Определенное значение в механизме дилатации коронарных сосудов при гипоксии придают механическому фактору – росту интенсивности сердечных сокращений. Важную роль в генезе роста коронарного кровообращения при гипоксии играет активация симпатоадреналовой системы. Полагают, что этот механизм является пусковым.

Существенное значение в регуляции коронарного кровообращения при гипоксии придают местным метаболическим реакциям. Они определяют формирование сигнала, указывающего на рассогласование между уровнем коронарного кровотока и метаболической потребностью миокарда в О2.

В процессе адаптации к хронической гипоксии метаболическое обеспечение сердца О2 приводит к структурным сдвигам в организме, одним из проявлений которых является повышенная васкуляризация сердца. Отмечено возрастание концентрации миоглобина и количества митохондрий в миокарде.

Система дыхания

При развитии кислородного голодания, возникающего в результате снижения парциального давления р О2 во вдыхаемом воздухе, происходят существенные сдвиги всех основных параметров дыхания. Различные механизмы влияния гипоксии на организм человека представлены в виде обобщенной схемы на рисунке 2.5.

Рис. 2.5.

Обобщенная схема механизмов влияния гипоксии на организм человека (по: В. Б. Малкин и др., 1977)

Изменяется внешнее дыхание, изменяются условия, определяющие диффузию газов и транспорт О2 к тканям, могут происходить сдвиги и в самом тканевом дыхании.

Одной из важнейших адаптивных реакций как при острой, так и при хронической гипоксии является рост легочной вентиляции. Исследования показали, что вентиляция легких начинает увеличиваться уже на высоте 1000 м над уровнем моря. Это происходит в основном благодаря углублению дыхания. Частота дыхания изменяется незакономерно. Следует отметить, что у различных людей при развитии острой гипоксии величина р О2, при которой происходит начальный рост МОД, широко варьирует. Вместе с тем установлено, что у большинства здоровых людей достоверное увеличение МОД отмечается, начиная с высот 2500–3000 м.

Известно, что повышенная легочная вентиляция улучшает газообмен в плохо вентилируемых альвеолах и способствует росту парциального альвеолярного давления кислорода р АО2. Отсюда ясно, что при высоких уровнях вентиляции градиент намного меньше давления О2 в альвеолах и в трахее, чем при низких уровнях легочной вентиляции. Выигрыш в градиенте давления О2 имеет решающее значение для высокогорной адаптации, так как позволяет поддерживать в условиях данной атмосферы максимально возможное р О2 в альвеолах.

Рост легочной вентиляции при развитии острой гипоксии сопровождается быстрой перестройкой нейрогуморальной регуляции дыхания. При этом исследования показали, что автоматическая перестройка дыхания не является оптимальной. Как правило, уровень вентиляции бывает ниже того, который необходим для более эффективного снабжения организма О2 в новых условиях обитания.

Что же препятствует развитию гипервентиляции при гипоксии? На этот вопрос Холден и Пристли (1937) однозначно ответили еще в начале столетия. Они объясняли это развитием гипокапнии – падением р А СО2, которое неизбежно сопровождает гипервентиляцию.