|
Следовательно, увеличение частоты или объема употребления этанола приводит к:
формированию метаболической зависимости от него, включающей стойкую активацию ферментов вовлекающих его в основной обмен веществ и,
повышению толерантности организма к самому этанолу с формированием особого "алкогольного" типа гомеостаза.
Учащение приема алкоголя приводит к дальнейшему углублению АФСС на этанол. При этом все эндогенные реакции необходимые для поддержания гомеостаза, гипертрофируются, что приводит уже не к активации обменных реакций, а к их разрегулированию. И, как следствие - глубоким нарушениям в нейрохимических, ферментативных, гормональных и иммунологических реакциях. Одновременно формируется психическая и физическая зависимость организма от алкоголя. К тому можно добавить, что токсичность многих других веществ: иных спиртов, альдегидов и их эфиров, ароматических соединений, содержащихся в плохо очищенных алкогольных напитках, особенно в крепких, ионов тяжелых металлов и радионуклидов попадающих в организм с загрязненным воздухом, водой и продуктами питания, возрастает в присутствие алкоголя в 3-6 раз.
Если учесть это обстоятельство, становится очевидным, что человеку, не алкоголику, но часто употребляющему алкоголь, в современных экологических условиях, при обилии стрессов в нашей жизни, нет никаких шансов избежать тех или иных болезней алкогольной этиологии, перечисленных выше.
По существу, алкоголь включается в важнейшие глубинные функции жизнедеятельности оpганизма и отказ от него становится тpудно пеpеносимым, а для многих людей - непеpеносимым вовсе. Устойчивая алкогольная зависимость постепенно пpиводит к деградации личности, ее подчинению обстоятельствам, могущим удовлетворить постоянное влечение к спиpтному. А дpугими следствиями являются рост:
агpессивности и потеpя ответственности за свои действия в пеpиод алкогольного опьянения, поскольку алкоголем угнетаются сдеpживающие центpы в коpе головного мозга;
кpиминальных показателей и несчастных случаев на пpоизводстве, тpанспоpте и дома;
несостоятельного потомства, стpадающего pазличными заболеваниями или, в лучшем случае, пониженным иммунитетом к болезням.
Антистрессирующий, адаптогенный эффект этанола сменяется выраженным сомато- и нейротоксическим действием, негативным влиянием на мембранные структуры клеток и, как следствие, снижается стрессоустойчивость организма. Таким образом:
эпизодический прием алкоголя в малых дозах, не повышающий толерантность организма к нему, приводит к повышению устойчивости организма к действию прочих стрессогенных факторов среды;
стрессирование организма экологическими, социальными или психическими раздражителями среды, что особенно актуально для "северов", а также эндогенными раздражителями, на фоне злоупотребления алкоголем, приводит к метаболической дополнительной актуализации этанола как антистрессора, к повышению вероятности учащения алкоголизации и увеличения дозы вводимого алкоголя;
учащение алкоголизации и увеличение дозы вводимого алкоголя, приводя к повышению толерантности организма к алкоголю и адаптации к нему, вызывает в дальнейшем снижение толерантности организма к действию прочих стрессогенных факторов среды.
Такая реакция организма, приводящая к формированию зависимости, возникает в тех случаях когда этанол - один из адаптогенных факторов среды начинает превалировать над другими. Эффект снижения алкогольной зависимости может быть достигнут путем постепенного снижения потребления алкоголя, при обязательном разнообразии антистрессорных, адаптогенных пищевых продуктов и напитков, снижении крепости алкогольных напитков.
|