|
Однако в 70-х годах были получены поразительные факты восстановления функций мозга у млекопитающих животных, вплоть до обезьян, после 30– и даже 45-60-минутной полной его ишемии. Оказалось, что длительная рециркуляция крови в мозге под повышенным давлением восстанавливает функции мозга животных после столь длительной ишемии. Эти факты позволяют сделать вывод, что мозг сохраняет жизнеспособность в течение довольно длительного времени при полном отсутствии притока энергии.
https://minorlux.ru женщинам отказались сдать в аренду катер. Возникает чрезвычайно важный для физиологии и неотложной медицины вопрос: в чем причина противоречий между старыми и новыми данными?
В 1968 году А. Амес с сотрудниками описали явление no-reflow, которое возникает после ишемии мозга и заключается в стазе крови в микрососудах мозга даже после кратковременной ишемии. Это препятствует восстановлению микроциркуляции при низком, постепенно повышающемся кровяном давлении в процессе реанимации.
Если после ишемии мозга стаз в крови в микрососудах преодолеть не удается, то мозг, длительное время сохраняя жизнеспособность, в конечном итоге гибнет в результате отсутствия кровообращения. Именно это и происходит при обычных методах реанимации. Если же микроциркуляцию удается возобновить, то функции мозга восстанавливаются даже через 30–60 мин полной ишемии, когда нервная ткань не получала кислорода и, возможно, энергию. Чрезвычайная важность этих данных для биологии, физиологии и неотложной медицины является бесспорной.
В чем причины no-reflow? Часто их объясняют повреждением стенки капилляров вследствие резкого замедления кровотока, периваскулярным отеком тканей в результате повреждения капилляров, сгущением крови в капиллярах и т. п. Однако, по данным К. П. Иванова, в физиологических условиях можно наблюдать капилляры мозга с чрезвычайно низкой скоростью кровотока вплоть до полной его остановки на некоторое время. Между тем при этом не отмечается явлений стаза или отека.
Как при геморрагическом шоке, о чем уже говорилось выше, так и при ишемии основной причиной остановки кровотока в капиллярах является, очевидно, массовая адгезия лейкоцитов к стенкам венул, реагрегация там эритроцитов и резкое сужение или закрытие просвета венул. Происходит это в результате нарушения динамической структуры кровотока в венулах, который предохраняет от этих явлений венозный кровоток в физиологических условиях. В последнее время были получены прямые экспериментальные подтверждения предположений этого автора.
Агрегация эритроцитов в венулах и адгезия лейкоцитов к их стенкам сами по себе не относятся к патологическим явлениям. В известной степени эти процессы происходят и в норме. Поэтому кровоток в венулах сравнительно быстро восстанавливается под влиянием повышенного кровяного давления.
Согласно экспериментальным данным К. П. Иванова (1997), восстановлению и поддержанию динамической структуры кровотока способствует гемоделюция примерно на треть, что препятствует агрегации эритроцитов и адгезии лейкоцитов в венулах. Гемоделюция вызывает также отчетливое увеличение скорости кровотока в микрососудах. Это подтверждает целесообразность клинических мероприятий в виде небольшой гемоделюции перед тяжелой операцией, что уменьшает вязкость крови и предупреждает гемокоагуляцию в микрососудах после кровопотери.
Адгезии лейкоцитов к стенкам венул в норме препятствует закись азота, которая выделяется эндотелием сосудов. Очевидно, было бы целесообразно найти методы применения этого вещества для улучшения микроциркуляции в мозге после ишемии.
• Причины, механизмы и пределы адаптации к недостатку кислорода.
В митохондриях при окислении энергетических субстратов электроны последовательно восстанавливают ряд специфических переносчиков, отдавая на каждом этапе часть своей энергии, которая используется для синтеза АТФ. Цепи переносчиков в виде дыхательных ансамблей встроены во внутреннюю мембрану митохондрий. Последним звеном цепи оказывается кислород. Он принимает электроны и восстанавливается в химической реакции до воды. Если кислород, как генеральный акцептор, отсутствует, то все переносчики восстанавливаются, передача электронов в дыхательных ансамблях прекращается и синтез АТФ за счет энергии окисления приостанавливается.
Такой процесс наглядно демонстрируется с помощью рисунка гидравлической модели переноса электронов в дыхательных ансамблях, который обычно присутствует в учебниках по биохимии. Это, однако, весьма упрощенная схема. Она хорошо объясняет механизм нарушения клеточного дыхания при полном отсутствии О2, когда синтез АТФ за счет энергии окисления прекращается полностью. Однако, как правило, не обсуждается процесс изменений синтеза АТФ при постепенном снижении содержания кислорода в клетке до критической его величины и ниже.
|