|
Недавно Х. Фукуда с сотрудниками (1989) с помощью спектральной техники и парамагнитного ядерного резонанса показали, что в миоцитах миокарда при постепенном снижении р О2 самой чувствительной реакцией оказывается синтез АТФ. Он заметно снижается еще до начала продукции лактата и понижения величины рН. Так как практически все виды биологической работы в клетке совершаются за счет энергии гидролиза АТФ, логично было бы предположить, что уменьшается интенсивность всех рабочих процессов.
Однако ситуация оказывается значительно сложнее, поскольку энергетические требования к разным рабочим процессам разные. Это соображение и послужило основой новой концепции канадского физиолога П. Хочачка, которую он выдвинул в 1986 году: первичным звеном нарушений функций клетки при недостатке кислорода и энергии окисления является изменение концентрации ионов кальция в цитозоле. Эта концепция получила дальнейшее подтверждение, развитие и нашла свое применение в клинике нарушений мозгового кровообращения у человека.
Сущность концепции
П. Хочачка. Как известно, концентрация ионов кальция в цитозоле очень мала и составляет 10-7-10-8 М. При такой малой концентрации в 1 мкм3 массы цитозоля содержится всего несколько ионов кальция. Однако именно при такой концентрации ионы кальция регулируют важнейшие биохимические и биофизические процессы в клетке. В физиологических условиях «избыток» ионов транспортируется через клеточную мембрану в околоклеточную среду, в митохондрии, в ретикулоэндотелиальную систему клетки. Низкая концентрация кальция в цитозоле поддерживается за счет некоторых других процессов, которые мы здесь не рассматриваем. Все эти процессы весьма энергоемки. Достаточно сказать, что перемещение одного иона кальция из цитозоля в околоклеточную среду, где концентрация ионов кальция почти в 10 тыс. раз больше, чем в цитозоле, требует гидролиза одной молекулы АТФ.
Вот почему при уменьшении синтеза АТФ первично нарушаются процессы, которые поддерживают низкую концентрацию кальция в клетке. Повышение концентрации ионов кальция не только тормозит зависимые от кальция реакции, но и вызывает их «дезорганизацию». Так, например, активизируются липазы, которые приводят к образованию активных радикалов, активизируются специфические фосфолипазы, которые начинают разрушать мембраны клетки и клеточных органелл.
Подробная схема развития этих процессов приводится в цитированных выше исследованиях, в упрощенном виде она представлена в монографии К. П. Иванова (1993). Таким образом, можно сказать, что пределы адаптации к недостатку кислорода и энергии окисления в значительной мере зависят от развития описанных выше явлений. Различные фармакологические препараты, облегчающие или стимулирующие кальциевый обмен, оказывают довольно существенное благоприятное воздействие на восстановление функций нервных клеток после ишемии. На процесс развития гипоксии, аноксии или ишемии эти препараты влияют лишь кратковременно, так как их действие направлено не на причину нарушений, а лишь на их последствия.
Острое охлаждение человека в результате различного рода несчастных случаев – эксидентальная гипотермия.
Данный синдром возникает при транспортных катастрофах на воде, особенно ярко проявляется в морях северных и южных («высоких») широт. Эти случаи не так уж редки. По данным страховой компании Ллойда, в 70-х годах ежегодно терпели аварии и тонули в среднем 400 крупнотоннажных морских судов в год, а в настоящее время в связи с интенсификацией судоходства, увеличением числа кораблей и усложнением управления судами число катастроф резко возросло.
В связи с высокой теплопроводностью воды охлаждение тела человека при морских катастрофах может развиваться очень быстро, что является важной особенностью такого рода гипотермии. Охлаждение организма при различных обстоятельствах затрудняет и нарушает процессы адаптации к травмам, кровопотерям, голоду.
1. Физиологическая адаптация
к острому охлаждению осуществляется прежде всего за счет уменьшения теплоотдачи тела в среду благодаря сужению кожных сосудов, что часто рассматривают как результат уменьшения теплопроводности периферических тканей. С точки зрения теплофизики теплопроводность тканей почти не меняется, поскольку она близка к теплопроводности воды.
Сужение кожных сосудов уменьшает тепломассоперенос кровью, т. е. передачу тепла из центральных областей тела во внутреннюю среду кровяной конвекцией. Эффективность этой реакции, особенно в холодной воде, невелика и не превышает одной единицы Кло (Сlо), международной единицы теплоизоляции, равной:
|